Взаимодействие неаллельных генов

Нарушать закономерности расщепления могут и взаимные воздействия неаллельных генов. Комплементарность — вид взаимодействия неаллельных генов, у которых доминантные аллели сотрудничают в генотипе и диктуют новый фенотип, отличный от родительского, «свежее» проявление признаков. Примеры комплементарности: наследование пурпурной окраски цветков душистого горошка, формы плодов тыквы, формы гребня у петухов и др.

Например, у кур ореховидная форма гребешка вызвана взаимодействием доминантных аллелей комплементарных генов А и В (А_В_). Если же сочетаются один ген в доминантном состоянии, а другого в рецессивном, то наблюдается появление или розовидного гребешка (А_bb), или гороховидного (ааВ_). Те куры, у которых образовался генотип aabb, имеют гребешок листовидный. В пропорциональном выражении это выглядит так: ореховидная форма — 9/16, розовидная и гороховидная по 3/16, и минимум выпадает на листовидную — 

Баклажаны, хоть и называются в южных диалектах «синенькими», имеют разную окраску плодов. Густо-синяя окраска возникает как результат взаимодействия продуктов пары неаллельных доминантных генов А и В. Те растения, которые гомозиготны по любому из данных рецессивных аллелей а и b, или же по обоим, плоды имеют белые. Здесь мы наблюдаем следующие пропорции: темно-синие плоды — 9/16, белые — 7/16. Расщепление по фенотипу 9:7.

Добавим, что при комплементарности расщепление по фенотипу может быть не только такое, как в примерах, приведенных выше (у кур 9:3:3:1, у баклажанов 9:7), но и другое — 9:6:1 или 9:3:4.

Эпистатичные гены

Эпистаз — такое взаимодействие неаллельных генов, при котором активность одного гена — эпистатичного, подавляет активность другого — гипостатичного. 

Эпистатичные гены также называют ингибиторами или супрессорами, то есть подавляющими задерживающими — их буквенное обозначение I (i).

Эпистаз связан с синтезом регуляторных белков на основе регуляторного гена. Есть два случая.

1.      Регуляторный ген активен, синтезирует белок-репрессор, препятствующий транскрипции основного структурного гена, определяющего признак.

2.      Регуляторный ген не способен синтезировать белок-активатор, который будет регулировать активность структурного гена. По сути, регуляторный ген нарушен.

3.      В обоих случая не синтезируется белок, отвечающий за признак.

Если эпистатичный ген доминирует, эпистаз тоже доминантный. Расщепление по фенотипу в этом случае может быть 12:3:1, 13:3 или 7:6:3. Пример доминантного эпистаза — передача потомству белой окраски плодов у тыквы. Допустим, ген W задает появление белых тыквин, а рецессивный ген w подавляет. Ген Y ведает желтой окраской, ген y зеленой. Если скрестить белые тыквы с зелеными, весь урожай будет белым, так как ген W подавляет Y и y. В результате белых плодов — 12/16, желтых — 3/16, зеленых — 1/16. Расщепление по фенотипу здесь 12:3:1.

Когда эпистатичный ген рецессивный — эпистаз тоже рецессивный и идет расщепление по фенотипу 9:3:4, 9:7 или 13:3. Примером здесь может служить наследование мышами белой шерстки. В представленной схеме ген А ответственен за появление серой шерсти, ген а — черной, I — не влияет на проявление признака, i — ген эпистатичный, который подавляет гены.

Когда эпистатичный ген рецессивный — эпистаз тоже рецессивный и идет расщепление по фенотипу 9:3:4, 9:7 или 13:3. Примером здесь может служить наследование мышами белой шерстки. В представленной схеме ген А ответственен за появление серой шерсти, ген а — черной, I — не влияет на проявление признака, i — ген эпистатичный, который подавляет гены.

А и а и отвечает за белую окраску (мыши-альбиносы). Пропорция такова: серая окраска — 9/16, черная — 3/16, белая — 4/16. Расщепление по фенотипу 9:3:4.

Полимерией называют вид взаимодействия неаллельных генов, при котором на проявление количественного признака несколько генов влияют одновременно. Чем в генотипе больше доминантных генов, «подталкивающих» признак, тем сильнее он проявится. Полимерные гены принято обозначать одной буквой, аллели одного локуса — идентичным цифровым индексом, например, А₁а₁А₂а₂А₃а₃. Полимерия может быть кумулятивной и некумулятивной.

1.      При кумулятивном действии генов сила проявления признака зависит от суммы их действий — чем выше количество доминантных аллелей, тем ярче выражен признак. Кумулятивная полимерия наблюдается при наследовании, например, цвета кожи человеком. Количество в коже меланина определяют три неаллельных гена: А1, А2, А3.

2.      При некумулятивном действии не важно количество доминантных аллелей — даже при наличии одного из доминантных аллелей признак проявится. Такая полимерия наблюдается, например, у растения пастушья сумка в наследовании формы плодов: треугольные плоды — 15/16, овальные — 1/16.

Плейотропией называют зависимость проявления нескольких фенотипических признаков от действия одного гена. Здесь властвует биохимия — белок (фермент), контролируемый определенным геном, задает развитие некоего признака и одновременно воздействует на вторичные реакции биосинтеза нескольких прочих признаков.

Еще Грегором Менделем было замечено, что растения гороха с темно-красными цветками дополнительно всегда имели выраженные розовые пятна в пазухах листьев и к тому же серую семенную кожуру. А у дрозофил, например, белоглазие связано с низкой плодовитостью и короткой продолжительностью жизни. Выходит, один наследственный фактор (ген) влиял на все эти признаки. Механизмы плейотропии изучали Томас Морган, Сергей Четвериков, Николай Вавилов. Плейотропия распространена повсеместно, вероятно, плейотропный эффект присущ большинству генов. Она бывает первичная и вторичная.

При первичной плейотропии ген проявляет множественное действие одновременно. Пример такой работы гена — синдром Марфана, при котором наблюдается очень высокий рост, тонкие и чересчур длинные конечности и пальцы, искривление грудины, плоскостопие, аневризма аорты, смещение хрусталика и другие патологии. Причина синдрома Марфана в доминантной мутации гена, который одновременно отвечает за рост человека, длину пальцев, местоположение и форму хрусталика и пр.

При вторичной плейотропии наблюдается единственное первичное проявление гена в фенотипе, регулирующее проявление вторичных признаков. К примеру, «неправильный» гемоглобин в гетерозиготном состоянии фенотипически первично проявлен в виде серповидноклеточной анемии. А уже она способствует возникновению вторичных признаков: патология сердца и мозга, анемия, увеличение печени и селезенки.

Пример проявления плейотропности у человека — серповидноклеточная анемия. Мутация «правильного» аллеля вызывает изменение структуры молекулы белка гемоглобина (замену одной аминокислоты) и нарушение формы красных кровяных телец, которые становятся серповидными. Эритроциты при этом утрачивают способность транспортировать кислород. Нарушается работа многих систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, выделительной. Для гомозигот по этому заболеванию прогноз неблагоприятный, у гетерозигот дела обстоят лучше при адекватном лечении. Также гетерозиготы устойчивы к малярии.

Множественные действия разных генов